Gagal Jantung

DEFINISI GAGAL JANTUNG
Yaitu suatu kondisi dimana jantung mengalami perubahan structural
dan fungsional yang ditandai dengan ketidak mampuan menghasilkan kardiak output secara normal untulk perfusi jaringan, atau mungkin dapat memenuhi kebutuhan jaringan namun hanya dengan cara meningkatkan ventricular filling (tekanan end diastole meningkat).

Factor Resiko
•    Merokok
•    Dyslipidemia
•    Diabetes
•    Hipertensi

Etiologi gagal jantung kiri:
Gangguan sistolik
-    Gangguan kontraktilitas (infark miokard, volume overload pada regurgitasi aorta dan regurgitasi mitral, dilated kardiomiopati)
-    Peningkatan afterload (stenosis aorta, hipertensi yang tidak terkontrol)
Gangguan diastolik
-    Gangguan relaksasi ventrikel (hipertropi ventrikel kiri, hipertropi kardiomiopati)
-    Obstruksi ventricular filling (stenosis mitral)

Etiologi gagal jantung kanan:
•    Gangguan pada jantung akibat kelanjutan dari gagal jantung kiri, stenosis pulmoner dan gangguan katup jantung kanan, infark ventrikel kanan.
•    Gangguan pada parenkim paru (COPD, ARDS, Bronkiektasis)
•    Akibat pembuluh darah pulmoner (emboli paru, hipertensi pulmoner)

Patofisiologi gagal jantung
1.    Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri dapat disebabkan melalui 2 mekanisme, yaitu:
•    Disfungsi sistolik: gangguan kontraksi ventrikel sinistra, sehingga volume ejeksi tidak optimal.
•    Disfungsi diastolic: gangguan relaksasi ventrikel untuk  pengisian ventrikel akibatnya volume ejeksi juga tidak optimal.
Penurunan kardiak output pada gagal jantung kiri akan menyebabkan respon kompensasi peningkatan ventricular villing, sehingga tekanan end diastolic ventrikel sinistra akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan tekanan pada atrium sinistra juga meningkat, dan menyebabkan tekanan vena pulmoner meningkat. Hal ini menyebabkan:
•Kongesti paru (akumulasi cairan pada interstisial paru) dan efusi pleura (akumulasi cairan pada cavum pleura), yang berakibat terjadinya dyspnea. Dyspnea yang terjadi pada gagal jantungbersifat:
-    Orthopnea: dyspnea pada saat berbaring.
-    Paroksismal nocturnal dyspnea: dyspnea pada malam hari saat tidur.
Kecenderungan dyspnea yang terjadi saat berbaring, karena pada saat berbaring akan terjadi distribusi cairan yang terkumpul pada paru.
•Pada kondisi yang lebih berat akan menyebabkan edem paru (akumulasi cairan pada alveoli), biasanya pasien akan ditandai dengan:
-    Hypoxaemia (pinkish foam)
-    Dyspnea

2.    Gagal jantung kanan
Pada gagal jantung kanan biasanya terjadi akibat hipertensi pulmoner, emboli paru, atau gangguan katup pada jantung kanan. Hal ini akan menyebabkan tingginya tekanan pada jantung kanan, khusunya CVP (Central Venous Pressure) akan sangat meningkat, akibatnya terjadi:
•    Pembesaran jantung kanan
•    Distensi vena jugular
•    Edema perifer, akumulasi cairan pada peritoneum ascites
•    Hepatomegali

CONGESTIVE HEART FAILLURE (CHF)
Yaitu kondisi dimana terjadi gagal jantung kiri yang menyebabkan gagal jantung kanan, sehingga jantung kanan akan mengkompensasi peningkatan afterload??? dengan hipertrofi, namun pada akhirnya jantung kanan gagal mengkompensasi peningkatan tekanan yang terjadi, sehingga terjadilah CHF. Pengertian lain menyatakan bahwa CHF adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensasinya.
Mekanisme kompensasi:
1. Penurunan kemampuan kontraksi jantung atau adanya peningkatan afterload akan menyebabkan fraksi ejeksi menurun, sehingga darah pada ventrikel sinister pada akhir sistole akan meningkat dan menyebabkan meningkatnya EDV (end diastolic volume)
2. Akibat dari peningkatan EDV ini akan menyebabkan dilatasi jantung. Dilatasi jantung akan memperberat kerja jantung untuk berkontraksi, sehingga efisiensi akan berkurang, dan  terjadilah penurunan tekana darah.
3. Penurunan tekanan darah akan menginisiasi reflek baroreseptor untuk mengirimkan impuls simpatis pada jantung, sehingga terjadi:
-    Efek jantung (tachycardia, peningkatan kontraksi jantung dan peningkatan cardiac output)
-    Efek pembuluh darah (vaso konstriksi)
4. Efek vasokonstriksi terlihat pada jaringan otot, menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan.
5. Penurunan aliran darah pada ginjal akan mengaktifkan system RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron), dengan respon pelepasan rennin. Rennin selanjutnya akan mengaktifkan angiotensin 1, dan kemudian diubah menjadi angiotensin 2 di paru. Angiotensin 2 akan menstimulasi system saraf simpatis sehingga terjadi vaso konstriksi dan selain itu juga memacu kelenjar adrenal memproduksi aldosteron, sehingga akan terjadi reabsorbsi Na+  juga cairan,. Selain itu ADH juga menambah retensi cairan dalam tubuh. Sehingga akan menyebabkan peningkatan volume darah dan CVP, yang menimbulkan gejala edema perifer dan dyspnea. Selain itu, walaupun kerja system RAA meregulasi kardiak output, namun system RAA juga dapat menyebabkan progresi kerusakan jantung.
6. Pada akhirnya jantung akan mengkompensasi  dengan hipertrofi otot jantung agar kekuatan ventrikel meningkat. Namun hipertropi tidak selalu berefek baik, pada hipertropi kronik akan terjadi akumulasi kolagen pada otot, sehingga ventricular compliance akan menurun (ketika darah diisi sedikit saja, sudah dapat memicu terjadi kontraksi ventrikel, sehingga volume ejeksi tidak optimal.)

Tanda dan gejala gagal jantung
1.    Gagal jantung kiri:
•    Berkeringat, tachycardia, P2 mengeras, S3 gallop
•    Dyspneu De efford (dyspneu saat aktivitas)
•    Orthopneu
•    Paroxysmal noctutnal dyspneu

2.    Gagal jantung kanan
•    Distensi vena jugular
•    Edema perifer
•    Ketidaknyamanan kuadran atas kanan (hepatomegali)

Factor pencetus gejala gagal jantung
•    Peningkatan kebutuhan metabolic (demam)
•    Peningkatan volume sirkulasi (orang hamil, cardiac output meningkat)
•    Peningkatan afterload (hipertensi)
•    Gangguan kontraktilitas (aritmia diare)
•    Pasien gagal jantung yang tidak mau minum obat
•    Heart rate rendah

Klasifikasi fungsional New York Heart Association
•    NYHA1: penyakit jantung tanpa keterbatasan aktifitas fisik
•    NYHA2: penyakit jantung dengan keterbatasan aktifitas fisik ringan, namun pasien nyaman saat istirahat dan olahraga ringan
•    NYHA3: penyakit jantung dengan keterbatasan aktifitas fisik sedang dan pasien hanya nyaman pada saat istirahat saja
•    NYHA4: penyakit jantung dengan keterbatasan aktifitas fisik berat yang sangat menggangu pada saat bekerja maupun istirahat

Klasifikasi gagal jantung menurut AHA:
•    Stage A: pasien beresiko gangguan jantung (DM, Hipertensi)
•    Stage B: pasien dengan gangguan struktur jantung namun belum terdapat tanda dan gejala
•    Stage C: pasien yang memiliki riwayat tanda dan gejala gagal jantung dan gangguan struktur, namun sudah teratasi secara medis
•    Stage D: pasien dengan gagal jantung berat yang membutuhkan perawatan rumah sakit, transplantasi jantung atau terapi paliatif

Temuan Pemeriksaan fisik pada gagal jantung
1. Gagal jantung kiri
-    Pergeseran apek menuju lateral akibat pembesaran ventrikel sinistra
-    Auskultasi bunyi jantung ditemukan ritmegallop S3 akibat peningkatan aliran darah, apabila terdapat gangguan katup, mungkin dapat ditemukan pula murmur.
-    Akumulasi cairan pada paru akan menyebabkan:
    a.    Inspeksi: cyanosis, akibat edem paru yang menyebabkan kesulitan nafas sehingga terjadi hypoksemia.
    b.    Auskultasi: penurunan suara pernafasan pada basis paru, akibat efusi pleura (RBB)
    c.    Perkusi: suara paru menjadi redup (dullness), bisa akibat efusi pleura atau lebih parah lagi oedem paru.

2.    Gagal jantung kanan
-    Dapat ditemukan tanda-tanda edem, asites
-    Asites dapat diperiksa shifting dullness atau undulasi.

Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung
1.    Echocardiografi: untuk menentukan stroke volume, end distolik volume dan fraksi ejeksi. Selain itu juga bisa menilai gangguan katup, kondisi pericardium. Fraksi ejeksi normal adalah 50-79%, pada disfungsi sistolik maka fraksi ejeksi akan turun menjadi <40%
2.    Chest X-ray untuk menilai cardiomegali dengan menilai cardiothoracic ratio.
3.    EKG digunakan untuk menilai ada tidaknya aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi jantung , dan kemungkinan gangguan konduksi.
4.    Uji darah (Na, K, Renal livwer function test, thyroid function test, CBC, CRP)
5.    Angiografi menilai kondisi A.coronari sebagai penyuplai nutrisi untuk myokardium.

Prinsip Manajemen Gagal Jantung:
• Pada gagal jantung ringan / asimtomatik (AHA stage B): menghambat kerja system RAA, melalui ACE inhibitor, sehingga akan mencegah progresi CHF dan mengurangi retensi Na+ dan cairan dalam darah.
• Gagal jantung sedang / simtomatis (AHA stage C):
-    ACE inhibitor dikombinasi dengan obat diuretic (furosemide, thiazide)
-    Digoxin (memacu kontraksi otot jantung)
-    Beta Blocker selektif / carvediol (menurunkan hipertensi)
• Gagal jantung berat atau pada gagal jantung dengan terapi yang gagal (AHA Stage D):
-    Administrasi vasodilator (hydralazin, isosorbid dinitrat)
-    Obat inotropik positif (dobutamin, dopamine)
Catatan: ACE inhibitor bekerja dengan menyebabkan:
-    Vasodilatasi arteri sehingga afterload akan turun dan meringan kan beban jantung agar mencapai perfusi jaringan yang b aik.
-    Vasodilatasi vena akan menurunkan retensi cairan (kongesti paru edem) dan juga CVP/preload. Menurunkan preload akan menurunkan beban jantung dan stress pada dinding.
ACE inhitor yang baik digunakan adalah losartan, karena losartan memiliki efektifitas yang sama seperti captopril, namun tidak menyebabkan batuk.
Kategori manajemen gagal jantung:
1. Pasien stage A: managemen pencegahan gagal jantung pada pasien dengan DM dan hipertensi.
2. Pasien stage B:
•    ACE inhibitor untuk semua pasien LVEF (Left Ventricel Ejection Fraction < 40%), jika intoleransi ACE inhibitor maka diganti dengan ARB dan kombinasidengan hidralazine dan nitrat.
•    Beta bloker (propanolol) untuk pasien dengan LVEF < 40%, diberikan pada dosis rendah karena memiliki efek inotropik negative.
•    Aldosteron antagonist untulk pasien NYHA 3 dan 4 atau pasien dengan LFEF <35%, untuk pasien post akut miokardial infark dengan tanda klinik gagal jantung dan LVEF < 40%
•    Hydralazine dan nitrat oral untuk pasien NYHA 3 dan 4
•    Diuretic untuk menormalkan status cairan
•    Digoxin untuk pasien NYHA 2 dan 3 bersifat myotropik (kontraktilitas)
•    Antikoagualan dan anti platelet untuk semua pasien gagal jantung kronik, pada pasien iskemik cardiomiopati  atau pada pasien dengan riwayat emboli paru.
3. Pasien stage C
•    Pemberia obat rutin ditambah obat kombinasi (diuretic, ACE INHIBITOR, BETA Bloker, digitalis)
•    Diet rendah garam n air

Bedah jantung
•    Geometri therapy
•    Remodeling aktif
•    Transplantasi jantung.